Principios Activos

Magnesio valproato

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03 de Abril del 2016 a las 07:44 pm Principio Activo (P.A) Magnesio valproato
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Sinónimos.

Valproato de magnesio.

Acción terapéutica.

Anticonvulsivante. Antiepiléptico.

Propiedades.

El ácido valproico es un ácido graso que se emplea como antiepiléptico mayor en las formas clínicas pequeño mal, crisis de ausencia y como adyuvante de las crisis epileptógenas mixtas. Existen diversas sales de este agente inhibidor del GABA (ácido gamma aminobutírico) y, entre ellas, se emplean la sal sódica, magnésica, divalproato, ácida, etc. La forma magnésica del ácido valproico (valproato de magnesio) ha demostrado ser la más efectiva y mejor tolerada con menor incidencia de efectos secundarios. El valproato de magnesio es totalmente diferente de los otros fármacos anticonvulsivantes conocidos, ya que químicamente no tiene radicales unidos (responsables del efecto depresor en el SNC) y farmacológicamente posee otras propiedades (efecto antianóxico a nivel periférico que se opone a la inactivación del metabolismo muscular y la apnea generada por el episodio convulsivo, o efecto ansiolítico por su acción gabaérgica; finalmente es potenciador de los antiepilépticos clásicos como el fenobarbital, la carbamazepina y la difenilhidantoína). Se sabe que la epilepsia se debe a descargas neuronales exageradas en las cuales hay una disminución importante del GABA, principal neuroinhibidor del SNC. Independientemente de la etiología de la epilepsia, los niveles del GABA se encuentran disminuidos. Existen algunos datos probados y otros aún en estudio sobre el mecanismo de acción del valproato de magnesio. El valproato de magnesio está considerado como un antiepiléptico mayor, ya que tiene un efecto anticomicial amplio incluyendo crisis parciales o crisis generalizadas. Algunos autores han demostrado que el ácido valproico por sí mismo inhibe la descarga neuronal y en ocasiones potencializa las acciones inhibitorias del GABA sobre la descarga neuronal. La teoría más ampliamente aceptada es que el ácido valproico refuerza el efecto inhibitorio del GABA a través de un aumento de la síntesis o una disminución de la degradación de este neurotransmisor. Hay mayores evidencias en favor del aumento de los niveles del GABA en el cerebro por medio de la acción inhibidora del valproato sobre la enzima GABA transaminasa. También se considera que el valproato actúa sobre la neurona de un modo directo y al mismo tiempo aumenta la cantidad de GABA cerebral. Se ha encontrado también que el valproato actúa en los receptores postsinápticos aumentando en ese lugar la acción inhibitoria del GABA. El valproato de magnesio hace disminuir los niveles de aspartato cerebral con aumento de GABA, protegiendo al paciente contra crisis audiógenas. El mecanismo por el cual el ácido valproico actúa como preventivo en la migraña, no está bien establecido. Este fármaco al ser GABA-adrenérgico y tener acción sobre los receptores GABA, incluyendo aquellos del rafe dorsal, provoca una disminución de la descarga de las neuronas serotoninérgicas, previniendo la vasodilatación observada en las crisis de migraña. Estos efectos antimigrañosos también pueden estar relacionados con la reducción de la hiperexcitabilidad ocasionada por el glutamato. Estudios recientes han demostrado que existe disminución del magnesio en plasma, saliva y eritrocitos en pacientes con migraña; esta disminución juega un papel importante en los mecanismos fisiopatológicos de las crisis migrañosas (vasoconstricción), depresión de la onda de propagación cortical, disminución de la neurotransmisión central e hiperagregación plaquetaria. La sal magnésica del ácido valproico se absorbe rápidamente luego de su administración, siendo las formas farmacéuticas mejor toleradas y con menor incidencia de efectos secundarios digestivos las tabletas y las grageas con capa entérica. En este punto la absorción digestiva del fármaco lleva 30 a 60 minutos con las tabletas o la solución, en tanto que es mucho más lenta (2 a 8 horas) para las grageas con cobertura entérica. La biodisponibilidad es casi total (100%) y su biotransformación metabólica es casi completa antes de su eliminación (sólo el 1 al 3% de la dosis administrada aparece inalterada en la orina). La concentración sérica máxima se alcanza en 1 a 2 horas para las tabletas y en 3 a 12 horas para las grageas entéricas. Se han observado algunas variaciones circadianas en los niveles sanguíneos del valproato, que pueden explicarse por la existencia de una circulación enterohepática del medicamento. La distribución del valproato se limita primeramente al líquido extracelular y a la circulación. La penetración a los tejidos es muy limitada. El volumen aparente de distribución del valproato es entre 0,1 y 0,4 l/kg. El líquido cefalorraquídeo en el hombre contiene niveles de valproato similares a los niveles hemáticos, mientras que los niveles en tejido cerebral varían entre 6,8 y 27,9% de los niveles plasmáticos. La vida media encontrada del valproato es de entre 8 y 15 horas, aunque hay estudios en los que se le encuentra una vida media de 15 y 17 horas. La vida media puede variar con la edad y sobre todo se reduce en aquellos pacientes que están recibiendo más de un medicamento. El valproato disminuye de la sangre de una manera biexponencial indicando un modelo de dos compartimientos farmacocinéticos. La vida media terminal parece ser de 15 a 17 horas y es independiente de la dosis administrada. Sin embargo, la farmacocinética de la primera fase de eliminación es dependiente de la dosis. La vida media de esta fase es más corta para dosis altas de valproato que para dosis bajas. Se ha encontrado que el valproato se une en cerca del 90% a las proteínas plasmáticas, principalmente a la albúmina. La fracción unida a alfa y gammaglobulinas es pequeña. El valproato se une a dos sitios de saturación de proteínas, uno de afinidad alta y otro de afinidad baja. La unión a las proteínas del valproato se traduce en una retención del medicamento por más tiempo y su inactivación temporal. Solamente el valproato libre tiene actividad farmacológica, puesto que sólo la forma libre se difunde en el cerebro. Ciertos factores pueden influir el porcentaje de desunión del medicamento, como la presencia de niveles reducidos de albúmina en la sangre, lo que ocurre por ejemplo en los recién nacidos con insuficiencia hepática. Es recomendable llevar a cabo un análisis del nivel de albúmina sanguínea antes de comenzar el tratamiento antiepiléptico con valproato. El valproato puede ser desplazado de su unión a proteínas por sustancias competitivas de los mismos sitios como sucede con ácidos grasos, bilirrubina, ácido úrico y algunos medicamentos como la aspirina, clofibrato y fenilbutazona. El valproato también compite con la unión a proteínas con otros medicamentos, principalmente anticonvulsivantes como la difenilhidantoína. Biotransformación: La biotransformación se realiza como en la mayoría de los fármacos, en el hepatocito después de reabsorberse en el túbulo renal. Luego siguen dos fases: La primera es la oxidación, por lo cual su estructura se hace más polar e hidrosoluble y después viene la segunda fase que consiste en glucuronidación. La oxidación se efectúa en las mitocondrias. Cuando la dosis es baja (5mg/kg/día) se realiza la o-oxidación; la w-oxidación es una vía alternativa de menor importancia. Se conocen varios metabolitos (diecisiete) del ácido valproico que han sido identificados por cromatografía de gas-líquido y por espectrometría de masa. Los principales son el valproato de glucurónido, el ácido-2-propil-2-pentanoico, el ácido-2-propil-hidroxipentanoico, el ácido-2-propil-4-pentanoico y el 2-propil-3-ceto-pentanoico, que tienen actividad equivalente a un 15% de la del ácido valproico. La glucuronidación es la principal vía metabólica del valproato. Se realiza en el retículo endoplásmico. Una vez conjugado se excreta rápidamente por la orina. Cerca del 70% de la dosis administrada se elimina por esta vía y en pequeñas cantidades por heces y aire expelido.

Indicaciones.

Epilepsia (crisis de ausencia, pequeño mal). Como coadyuvante en el tratamiento de las crisis mixtas de epilepsia.

Dosificación.

La dosis usual para adultos es de 5mg a 15mg/kg/día por vía oral, la dosis se aumenta cada semana 5mg a 10mg/kg/día según tolerancia, hasta un máximo de 60mg/kg/día. La dosis usual pediátrica (para niños de 1 a 12 años) es de 15mg a 45mg/kg/día.

Reacciones adversas.

Hepatotoxicidad grave o mortal (mayor riesgo en niños que reciben otros anticonvulsivos en forma simultánea), calambres abdominales, alteraciones intestinales, diarrea, temblores, náuseas, vómitos, rash cutáneo, somnolencia, inhibición de la agregación plaquetaria, trombocitopenia, hemorragias, hematomas.

Precauciones y advertencias.

Su administración debe ser cuidadosa en niños (tienen mayor riesgo de desarrollar hepatotoxicidad grave), en presencia de discrasias sanguíneas, patologías cerebrales, insuficiencia hepática y disfunción renal. Se debe tener precaución en casos de cirugía, tratamiento dental o emergencia por la posible prolongación del tiempo de sangría. No se recomienda la ingestión de alcohol u otros depresores del SNC. Para suspender su administración la dosis debe reducirse en forma gradual, ya que la suspensión brusca puede precipitar la crisis o el estatus epiléptico. En caso de utilizar el ácido valproico para reemplazar o suplementar otra terapéutica anticonvulsiva, la dosificación se debe aumentar en forma gradual, a la vez que se disminuye la otra medicación con el objeto de mantener el control de la crisis. La vida media puede alargarse considerablemente en pacientes con disfunción hepática y en niños menores de 18 meses. Se recomienda, antes y durante el tratamiento, controles del tiempo de sangría, hemograma, determinaciones de la función hepática y renal. Precauciones o restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia: No deberá usarse durante el primer trimestre del embarazo. En vista de que se han reportado algunos casos de hepatotoxicidad, se sugiere realizar hepatogramas antes del tratamiento y dos meses después. La dosis deberá reducirse inmediatamente en presencia de disfunción hepática, ya que ésta ha progresado a pesar de descontinuarse el medicamento.

Interacciones.

La hipoprotrombinemia inducida por el ácido valproico puede aumentar la actividad de los derivados de la cumarina e indandiona, e incrementar el riesgo de hemorragias en pacientes que reciben heparina o trombolíticos. El uso simultáneo con antidepresivos tricíclicos, haloperidol, inhibidores de la monoaminooxidasa y fenotiazinas puede potenciar la depresión del SNC y disminuir el umbral convulsivo. La administración con medicamentos hepatotóxicos puede aumentar el riesgo de hepatotoxicidad. La administración con inhibidores de la agregación plaquetaria puede incrementar el riesgo de hemorragias. Está plenamente demostrado que el valproato de magnesio potencializa el efecto anticonvulsivante del fenobarbital, por lo cual debe reducirse la dosis de valproato o fenobarbital hasta lograr el control de una crisis. Aunque potencializa su efecto antiepiléptico, no aumentó el efecto hipnótico del fenobarbital. Cuando se administra con difenilhidantoína puede dar lugar a crisis convulsivas imprevistas o a toxicidad por esta droga, por interferir en su unión a las proteínas; disminuyen los niveles séricos de esta última, porque la afinidad del valproato hacia las proteínas es mayor que la de la difenilhidantoína que se ve desplazada. Sin embargo, esto trae consigo un incremento de la fracción libre de difenilhidantoína y un aumento en la depuración hepática; debido a esto pueden presentarse efectos tóxicos que son debidos no al valproato sino a la difenilhidantoína. Si se administran juntos durante el embarazo, puede aumentar la incidencia de malformaciones congénitas descritas en el síndrome feto-hidantoína: paladar hendido, labio leporino, malformaciones cardíacas, hipoplasia digital y displasia de uñas. Con la etosuccimida, el valproato inhibe su metabolismo, produciendo un aumento de hasta 53% del nivel sérico de succimida. Si se agrega valproato a la carbamazepina, se ha observado sedación, diplopía y somnolencia, efectos transitorios que se eliminan reduciendo o quitando la carbamazepina de su ligadura a las proteínas, por parte del valproato. Lo mismo sucede cuando se emplea valproato con otros medicamentos que tienen gran afinidad por las proteínas como los anticoagulantes. También los otros medicamentos pueden ejercer algún efecto sobre el valproato. El fenobarbital, la difenilhidantoína y la carbamazepina inducen el metabolismo del ácido valproico y pueden dar lugar a menores concentraciones séricas y menor vida media, por aumento de la actividad de las enzimas microsómicas hepáticas. En ocasiones es tan fuerte este efecto que no pueden obtenerse niveles plasmáticos óptimos del ácido valproico. La aspirina y la fenilbutazona desplazan el ácido valproico de su unión con las proteínas, lo que puede traducirse en aumento de la depuración plasmática. Cuando se administra ácido valproico con alimentos, éstos retardan su tiempo de absorción. La asociación con otros antiepilépticos requerirá ajustar la dosis de cada uno de los medicamentos empleados para evitar la aparición de efectos indeseables. El uso simultáneo con barbitúricos o primidona puede aumentar sus concentraciones séricas debido al desplazamiento de las uniones a proteínas, con el consiguiente riesgo de neurotoxicidad y depresión del SNC. En caso de asociarse con fenobarbital, la dosis de éste no debe exceder de 200mg al día, porque el valproato de magnesio potencializa la acción del barbitúrico. El ácido valproico se une fuertemente a las proteínas, por lo que puede desplazar a otros fármacos que tienen la misma propiedad y deberá tomarse en cuenta en pacientes con alteraciones hepáticas, hematológicas y en diabéticos.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad al ácido valproico u otros valproatos. Insuficiencia hepática severa, embarazo (puede producir anomalías en el tubo neural en el feto).

Sobredosificación.

La DL50del ácido valproico se encontró de 1.000 a 2.000mg/kg. Esto sugiere que deberían tomarse demasiadas tabletas y aun así no se llegaría hasta la DL50. Cuando, por cualquier razón, se excede la ingesta del valproato, muy por arriba de la dosis prescrita, pueden presentarse molestias gastrointestinales y depresión del SNC manifestadas como temblor, debilidad, ataxia, pérdida del reflejo extensor y sueño. Pudiera presentarse degeneración grasa hepática en aquellas personas con algún padecimiento hepático preexistente. Cuando se administra valproato con algún otro fármaco, los signos tóxicos dependerán del grado de afinidad a las proteínas del otro medicamento. Así, por ejemplo, en caso de sobredosis del ácido valproico (36 g) tomado con fenobarbital (1 g) y fenitoína (300mg) se ha reportado coma.

Interacciones

Interacción Efecto
Magnesio valproato con AINE

Riesgo de úlcera gastroduodenal.

Efecto aditivo por hipoprotrombinemia inducida por el ácido valproico.

Administrar con suma precaución.

Magnesio valproato con Alcohol

Potenciación de la depresión sobre el SNC.

Evitar la administración conjunta.

Magnesio valproato con Alimentos

Puede ser ingerido durante las comidas, en casos de irritación gástrica. No tomar ácido valproico con bebidas carbonatadas (con gas), pues pueden provocar irritaciones en boca y garganta.

Los picos de concentración plasmática pueden ser ret

Magnesio valproato con Amisulprida

Potenciación de la depresión sobre el SNC.

Efecto sinérgico.

Evitar la administración conjunta en lo posible.

Magnesio valproato con Antiácidos

Aumento de las concentraciones séricas del ácido valproico.

Incremento de la absorción intestinal.

Administrar con suma precaución. Realizar monitoreo del paciente.

Magnesio valproato con Antiagregantes plaquetarios

Riesgo de hemorragias.

Hipoprotrombinemia inducida por el ácido valproico.

Administrar con precaución. Monitoreo de la coagulación, ajuste de dosis.

Magnesio valproato con Anticoagulantes orales

Riesgo de hemorragias.

El ácido valproico posee efecto anticoagulante.

Administrar con precaución. Puede requerirse ajuste de la dosis del anticoagulante oral.

Magnesio valproato con Antidepresivos imipramínicos

Aparición de convulsiones.

Administrar con suma precaución. Aumentar las dosis del anticonvulsivante.

Magnesio valproato con Antidepresivos tricíclicos

Riesgo de aparición de convulsiones.

Aumento de la depresión sobre el SNC.

Administrar con suma precaución. Aumentar la dosis del anticonvulsivante.

Magnesio valproato con Aspirina

En función de la dosis puede registrarse aumento del nivel plasmático de ambos fármacos, observándose efectos adversos, debido a uno o ambos fármacos. En caso del ácido acetilsalicílico, riesgo de úlcera gastroduodenal o sangrado. En caso del ?

Magnesio valproato con Barbexaclona

Aumento de la depresión sobre el SNC.

Inhibición de la depuración de barbexaclona.

Ajustar la dosis de barbexaclona.

Magnesio valproato con Bentazepam

Incremento de la depresión sobre el SNC.

Efecto aditivo.

Evitar la administración conjunta.

Magnesio valproato con Benzodiazepinas

Aumento de los efectos ansiolíticos.

Administrar con precaución. Ajuste de la dosis de las benzodiazepinas.

Magnesio valproato con Brimonidina

Aumento de la depresión sobre el SNC.

Efecto aditivo.

Administrar con precaución.

Magnesio valproato con Cloperastina

Posible incremento de la depresión sobre el SNC.

Efecto aditivo.

Administrar con precaución.

Magnesio valproato con Clormezanona

Aumento del efecto depresor sobre el SNC.

Sinergismo.

Administrar con precaución. Puede requerirse ajuste de la dosificación.

Magnesio valproato con Cumarínicos

Puede aumentar la actividad farmacológica de los derivados de la cumarina (benzopirona).

Hipoprotrombinemia inducida por el ácido valproico.

Administrar con precaución. Monitoreo de la coagulación, ajuste de dosis.

Magnesio valproato con Depresores del SNC

Potenciación de la depresión sobre el SNC.

Sinergismo.

Administrar con suma precaución. Puede requerirse ajuste de la dosis.

Magnesio valproato con Dexketoprofeno

Aumento del riesgo de sangrado y de complicaciones gastrointestinales del dexketoprofeno.

Efecto aditivo. El ácido valproico causa hipoprotrombinemia e inhibe la agregación plaquetaria.

Administrar con precaución.

Magnesio valproato con Diclofenac colestiramina

Aumento del riesgo de hipoprotrombinemia y sangrado gastrointestinal. Aumento del efecto antiagregante plaquetario.

Efecto aditivo sobre la función plaquetaria.

Administrar con precaución.

Magnesio valproato con Diclofenac sódico

Aumento del riesgo de hipoprotrombinemia y sangrado gastrointestinal. Aumento del efecto antiagregante plaquetario.

Efecto aditivo sobre la función plaquetaria.

Administrar con precaución.

Magnesio valproato con Dideoxicitidina

Riesgo aumentado de pancreatitis, incluso riesgo de muerte.

Efecto tóxico aditivo sobre el páncreas.

Evitar la administración conjunta de ser posible.

Magnesio valproato con Dimemorfano

Aumento de la depresión sobre el SNC.

Efecto aditivo.

Administrar con precaución. Evitar la administración conjunta.

Magnesio valproato con Etodólico ácido

Aumento del riesgo de sangrado y de complicaciones gastrointestinales de etodolaco.

Efecto aditivo. El ácido valproico causa hipoprotrombinemia e inhibe la agregación plaquetaria.

Administrar con precaución.

Magnesio valproato con Felbamato

El uso concomitante también puede aumentar la concentración plasmática del ácido valproico (en 20% a 40%) y sus efectos adversos.

El felbamato compite con el ácido valproico por el metabolismo en el citocromo P450.

Reducir la dosis d

Magnesio valproato con Fenilbutazona

Riesgo de convulsiones.

Desplazamiento del ácido valproico de su unión a proteínas.

Administrar con suma precaución. Realizar monitoreo de las concentraciones plasmáticas de ácido valproico.

Magnesio valproato con Fenotiazinas

Riesgo de aparición de convulsiones.

Aumento de la depresión sobre el SNC.

Administrar con suma precaución. Aumentar la dosis del anticonvulsivante.

Magnesio valproato con Flurbiprofeno

Aumento del riesgo de sangrado y de complicaciones gastrointestinales de flurbiprofeno.

Efecto aditivo. El ácido valproico causa hipoprotrombinemia e inhibe la agregación plaquetaria.

Administrar con precaución.

Magnesio valproato con Heparínico ácido

Puede aumentar el riesgo de hemorragias en pacientes que reciben heparina.

Hipoprotrombinemia inducida por el ácido valproico.

Administrar con precaución. Monitoreo de la coagulación, ajuste de dosis.

Magnesio valproato con IMAO

Potenciación de los efectos del IMAO.

Administrar con suma precaución. Aumentar la dosis del antidepresivo.

Magnesio valproato con Imizin

Posible aumento de la concentración sérica de los antidepresivos tricíclicos.

Magnesio valproato con Indandionas

Puede aumentar el efecto de los derivados de la indandiona.

Hipoprotrombinemia inducida por el ácido valproico.

Administrar con precaución. Monitoreo de la coagulación, ajuste de dosis.

Magnesio valproato con Ketoprofeno

Aumento del riesgo de sangrado y de complicaciones gastrointestinales de ketoprofeno.

Efecto aditivo. El ácido valproico causa hipoprotrombinemia e inhibe la agregación plaquetaria.

Administrar con precaución.

Magnesio valproato con Ketorolac

Aumento del riesgo de sangrado y de complicaciones gastrointestinales de ketorolaco.

Efecto aditivo. El ácido valproico causa hipoprotrombinemia e inhibe la agregación plaquetaria.

Administrar con precaución.

Magnesio valproato con L-carnitina

Reducción de los niveles de carnitina.

Aumento de la eliminación.

Aumentar dosis de carnitina.

Magnesio valproato con Lisina acetilsalicilato

Aumento de la fracción libre del ácido valproico.

Desplazamiento del ácido valproico de sus sitios de unión a las proteínas.

Administrar con precaución. La interacción se presentaría frente a altas dosis de acetilsalicilato de lis

Magnesio valproato con Loratadina

Aumento de la depresión sobre el SNC.

Efecto aditivo.

Evitar la administración conjunta.

Magnesio valproato con Mefloquina

Disminuye la biodisponibilidad del ácido valproico.

Administrar con precaución.

Magnesio valproato con Metazolastona

Leve aumento de la concentración plasmática de temozolomida.

Reducción leve de la depuración de temozolomida.

Administrar con precaución.

Magnesio valproato con Metil lorazepam

Incremento de la depresión sobre el SNC.

Efecto aditivo.

Evitar la administración conjunta.

Magnesio valproato con Metilo salicilato

Aumento de la fracción libre del ácido valproico.

Desplazamiento del ácido valproico de sus sitios de unión a las proteínas.

Magnesio valproato con Mexiletina

Reducción de los niveles de mexiletina.

Aumento de la eliminación.

Aumentar la dosis de mexiletina.

Magnesio valproato con Nabumetona

Aumento del riesgo de sangrado y de complicaciones gastrointestinales de nabumetona.

Efecto aditivo. El ácido valproico causa hipoprotrombinemia e inhibe la agregación plaquetaria.

Administrar con precaución.

Magnesio valproato con Oxaceprol

Aumento del riesgo de sangrado y de complicaciones gastrointestinales del oxaceprol.

Efecto aditivo. El ácido valproico causa hipoprotrombinemia e inhibe la agregación plaquetaria.

Administrar con precaución.

Magnesio valproato con Oxibutinina hidroclorhidrato

Aumento de la depresión sobre el SNC.

Efecto aditivo.

Administrar con precaución.

Magnesio valproato con Panipenem

Disminuye la eficacia del ácido valproico.

Evitar la administración conjunta.

Magnesio valproato con Primidona

Potenciación de la depresión sobre el SNC.

Adición.

Administrar con precaución. Realizar seguimiento cercano del paciente.

Magnesio valproato con Salicilatos

Riesgo de hemorragias.

El ácido valproico posee efecto anticoagulante.

Administrar con precaución.

Magnesio valproato con Sodio benzoato

Disminuye la acción del benzoato de sodio.

Antagonismo.

Administrar con precaución.

Magnesio valproato con Sodio fenilacetato

Disminuye la acción del fenilacetato de sodio.

Administrar con precaución.

Magnesio valproato con Sulfinpirazona

Riesgo de úlcera gastroduodenal.

Efecto aditivo por hipoprotrombinemia inducida por el ácido valproico.

Administrar con suma precaución.

Magnesio valproato con Tenoxicam

Aumento del riesgo de hipoprotrombinemia y sangrado gastrointestinal. Aumento del efecto antiagregante plaquetario.

Efecto aditivo sobre la función plaquetaria.

Administrar con precaución.

Magnesio valproato con Tetrabamato

Aumento del efecto sedante y de la depresión sobre el SNC.

Efecto aditivo.

Administrar con precaución.

Magnesio valproato con Tiaprofénico ácido

Aumento del riesgo de sangrado y de complicaciones gastrointestinales de ácido tiaprofénico.

Efecto aditivo. El ácido valproico causa hipoprotrombinemia e inhibe la agregación plaquetaria.

Administrar con precaución.

Magnesio valproato con Triprolidina

Sedación, potenciación de la depresión sobre el SNC.

Efecto aditivo depresor sobre el SNC.

En lo posible evitar administración conjunta.

Magnesio valproato con Trombolíticos

Puede aumentar el riesgo de hemorragias en pacientes que reciben trombolíticos.

Hipoprotrombinemia inducida por el ácido valproico.

Administrar con precaución. Monitoreo de la coagulación, ajuste de dosis.

Magnesio valproato con Valproato de sodio

Aumento de las concentraciones plasmáticas de la etosuximida. Riesgo de intoxicación.

Administrar con precaución. Realizar seguimiento cercano del paciente.

Magnesio valproato con Zotepina

Posible aumento del efecto depresivo sobre el sistema nervioso central.

Efecto aditivo.

Administrar con precaución.

Medicamentos que contienen Magnesio valproato

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